多通路封鎖：（1）TL1A：降低促炎信號傳導（2）IL-23 p19：降低Th17細胞激活及IL-17生成（3）α4β7：限製淋巴細胞向腸道遷移

協同效應：聯合抑製作用提供更廣泛的抗炎收益

優化藥代動力學：延長半衰期使給藥頻次降低

安全性高：先進設計最大程度減少免疫複合物形成、低預存抗體及ADA風險

成藥性好：高表達及高濃度製劑的可行性

TL1A/DR3抑製：降低IFNγ釋放，減弱炎症反應

IL-23/IL-23R封鎖：抑製Th17細胞分化，降低IL-17水平

α4β7抑製：減少針對腸道的淋巴細胞遷移

IBD–克羅恩病、潰瘍性結腸炎

藥途徑：皮下注射

藥代動力學：工程化Fc設計使半衰期約為常規抗體的2–3倍，從而降低給藥頻次